口腔溃疡治疗需知己知彼

2022-06-23 15:00:14 文章来源:网络

口腔溃疡是非常常见的疾病。有时候,由于生活节奏的改变或者气候环境的变化,在不经意间便会出现口腔溃疡。虽然几乎每个人都得过这种疾病,但却很少人对其有全面的认识。

口腔溃疡的病因

目前,口腔溃疡的确切病因并不是很清楚。可能跟多种因素有关,常见的有:

(1)**神因素。当压力**或者**神紧张的时候,容易引起口腔溃疡。

(2)组织损伤。例如:不小心咬到口腔侧壁粘膜、使用不合格的牙套或者被食物刮伤等。

(3)免疫因素。免疫能力减弱或者免疫系统出现异常都可以引发口腔溃疡。某些免疫**疾病也是口腔溃疡的元凶,例如:Crohn's病等。

(4)维生素B-12缺乏。

(5)感染因素。

(6)某些药物。例如非甾类药物等。

口腔溃疡的症状

口腔溃疡时,会感觉到口腔内壁疼痛。吃东西,尤其是酸**的东西,症状会更加严重。张开嘴,可以见到溃疡的部位呈白色圆形。当出现严重感染时,还会出现发热和外周淋巴结肿大。

口腔溃疡的治疗

大部分人口腔溃疡后,在1至2个星期内都会自然痊愈。如果溃疡的部位比较大、疼痛**或者有发烧等症状时,需要到**院就诊。一般以对症治疗为主,目的主要是减轻疼痛或减少复发次数。

需要提醒的是,口腔内经**不愈的溃疡,由于经常受到咀嚼、说话的刺激,日**也有可能会发生癌变。特别是在与牙齿接触的那些部位,如存在着未拔除的残存破损的牙齿,或者佩戴的假牙制作不合适,其锐利边缘不断刺激,刮破了黏膜,产生溃疡,如不去除刺激因素,溃疡不但不会痊愈,还会日益加重。这种经**不愈的溃疡,也有可能是一种癌前病损,极易癌变。如果你经常罹患口腔溃疡的话,就需要注意上述的问题。

本文转自:科技日报

科技日报记者 陈 曦

草甘膦年产量超70万吨,是全球应用**广、产量**大的除草剂。然而草甘膦滥用会产生杂草耐药**,并对生态环境和人类健康产生潜在威胁。近日,湖北大**命科学学院郭瑞庭教授团队首次解析了来源于芒稗(一种恶**的稻田杂草)的醛酮还原酶AKR4C16和AKR4C17催化草甘膦降解的反应机制,并通过分子改造大幅提升了AKR4C17对草甘膦的降解效率。该研究成果近日在线发表在国际期刊《有害物质杂志》上。

日益严重的草甘膦耐药**

草甘膦自20世纪70年代问世以来,风靡全球,逐渐成为**廉价、应用**广、产量**大的广谱除草剂。它通过特异**来抑制植物生长代谢过程中关键的5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合酶,从而引起**括杂草在内的植物代谢紊乱和**亡。“因此,培育抗草甘膦的转基因作物并搭配草甘膦在田间使用,是现代农业中控制杂草的一种重要方式。”郭瑞庭介绍。

然而,随着草甘膦的广为使用及滥用,数十种杂草逐渐进化,产生了较高的草甘膦耐受**。此外,抗草甘膦的转基因作物并不能够分解草甘膦,导致草甘膦会在作物内积累和转运,还有可能通过食物链传播危害人类健康。

因此,亟须挖掘可以降解草甘膦的基因,以培育低草甘膦残留的高抗草甘膦转基因作物。

2019年,**和澳大利亚的研究团队首次从抗草甘膦的芒稗中,鉴定出2个降解草甘膦的醛酮还原酶——AKR4C16和AKR4C17,AKR4C16和AKR4C17利用NADP+(**酰胺腺嘌呤二核苷磷酸,一种辅酶)作为辅因子,将草甘膦降解为无毒的氨甲基膦酸和乙醛酸。

“AKR4C16和AKR4C17是首次报道的植物自然进化产生的草甘膦降解酶。”本文共同通讯作者戴隆海副教授说,但对于这两个蛋白是怎么催化草甘膦降解的分子机制一直尚不清楚,阻碍了进一步开发利用这两种降解酶解决耐药**和草甘膦难以降解的难题。

酶结构设计改造提升草甘膦降解效率

为了深入探究AKR4C16和AKR4C17降解草甘膦的分子机制,郭瑞庭教授团队通过X射线晶体衍射技术分别解析了这两种酶与辅因子高分辨率的复合体结构,揭示了草甘膦、NADP+与AKR4C17合成三元复合体的结合模式,提出了AKR4C16和AKR4C17介导草甘膦降解的催化反应机制。

NADP+和草甘膦分别与AKR4C17活**区关键氨基酸残基通过氢键、疏水作用等分子间作用力,结合在AKR4C17的底物结合区。然后,NADP+的**酰胺基团的C4位点夺取草甘膦C2位的一个氢原子;C2位失去1个氢原子的草甘膦分子不稳定,在活**区的催化氨基酸位点经由草甘膦的磷酸基团**下,草甘膦分子内的C-N键氧化断链,降解为无毒的氨甲基膦酸和乙醛酸,这一过程中NADP+同时被还原生成NADPH。

在获得了AKR4C17/NADP+/草甘膦的**细三维结构模型后,郭瑞庭教授团队进一步对草甘膦与AKR4C17的底物结合区进行分析,发现草甘膦分子的磷酸基团与AKR4C17底物口袋缺少有效的分子间相互作用力,使得草甘膦与AKR4C17底物口袋的结合不够牢固,可能不利于AKR4C17催化草甘膦的降解反应。

通过对AKR4C17的结构分析,团队发现AKR4C17底物口袋区的苯丙氨酸F291位点与草甘膦的磷酸基团距离较近,将F291位点突变成组氨酸(F291H)、赖氨酸(F291K)、**氨酸(F291R)或天冬氨酸(F291D)后,研究团队发现这些突变体的活**均有不同程度的提升;其中,F291D突变体对草甘膦的催化活**较野生型AKR4C17提高了70%。进一步解析AKR4C17F291D的晶体结构发现,F291D位点的突变增强了AKR4C17底物结合口袋与草甘膦分子间的亲水作用,从而使草甘膦分子更稳定地结合在AKR4C17的底物结合口袋,增强了AKR4C17介导的草甘膦降解反应。

“我们的工作揭示了AKR4C16和AKR4C17催化草甘膦降解的分子机制,为进一步改造AKR4C16和AKR4C17,以提高其对草甘膦的降解效率奠定了重要的基础;另外,我们成功构建了草甘膦降解效率提升的突变体蛋白AKR4C17F291D,为培育低草甘膦残留的高抗草甘膦转基因作物,以及利用微生物工程菌降解环境中的草甘膦,提供了重要的参考。”戴隆海表示。

上一篇:巩留:完善社会保障体系 让老人享受近在咫尺的服务

下一篇:最后一页
本站所刊登的各种资讯﹑信息和各种专题专栏资料,均为济南都市网版权所有,未经协议授权禁止下载使用。

Copyright © 2000-2020 All Rights Reserved